Παθήσεις Ωχράς Κηλίδας
Τι είναι η ωχρά κηλίδα;
Η ωχρά κηλίδα είναι μια μικρή περιοχή του αμφιβληστροειδούς χιτώνα, υπεύθυνη για την κεντρική όραση και την αντίληψη των χρωμάτων. Πρακτικά, όταν κοιτάζουμε ένα αντικείμενο ή ένα πρόσωπο, αυτό εστιάζεται στο κεντρικό τμήμα της ωχράς μας, και έτσι αντιλαμβανόμαστε τις λεπτομέρειες της εκόνας. Για καθημερινές δραστηριότητες όπως το διάβασμα, η οδήγηση, η αναγνώριση προσώπων, είναι υπεύθυνη η ωχρά κηλίδα.
Αποτελείται αποκλειστικά από κωνία, νευρικά κύτταρα φωτοευαίσθητα, ειδικά για την αντίληψη των χρωμάτων. Ο αμφιβληστροειδής μετατρέπει το φωτεινό ερέθισμα σε νευρικό ερέθισμα, που μέσω του οπτικού νεύρου και της οπτικής οδού καταλήγει στον εγκέφαλο, όπου το αντιλαμβανόμαστε ως εικόνα. Ο υπόλοιπος αμφ/δής αποτελείται από ραβδία, και είναι υπεύθυνος για την περιφερική όραση και την όραση τη νύχτα.
Ηλικιακή εκφύλιση
Η ηλικιακή εκφύλιση ωχράς κηλίδας είναι μια πάθηση της ωχράς κηλίδας που προκαλεί προοδευτική απώλεια της κεντρικής όρασης και αποτελεί μία από τις κυριότερες αιτίες σοβαρής μείωσης της όρασης. Η εκφύλισης της ωχράς κηλίδας σε προχωρημένη μορφή μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση με τη νομική σημασία του όρου, όμως δεν καταλήγει σε ολοκληρωτική τύφλωση αφού η περιφερική όραση συνήθως παραμένει ανέπαφη. Η ζημιά που προκαλείται από τον εκφυλισμό της ωχράς κηλίδας συνήθως δεν αναστρέφεται, αλλά η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση του μεγέθους της απώλειας της όρασης και στην σταθεροποίηση της κατάστασης.
Τα συμπτώματα που παρουσιάζουν οι ασθενείς που νοσούν είναι θόλωση της όρασης, παραμόρφωση των ευθείων γραμμών (φαίνονται κυματιστές), δυσκολία ανάγνωσης (λείπουν γράμματα ή συλλαβές από τις λέξεις), μείωση της αντίληψης των χρωματικών αντιθέσεων και παρουσία σκοτεινών σημείων στην κεντρική όραση.
Υπάρχουν δύο τύποι εκφύλισης της ωχράς κηλίδας. Η ξηρόυ τύπου (μη- εξιδρωματική ή ατροφική) που είναι πιο διαδεδομένη και εξελίσσεται συνήθως αργά και η υγρού τύπου (εξιδρωματική ή νεοαγγειακή) που είναι λιγότερο συχνή αλλά αποτελεί την πιο σοβαρή μορφή της νόσου. Η υγρού τύπου είναι υπεύθυνη για το 90% των περιπτώσεων σοβαρής απώλειας στην όραση και μπορεί να προκαλέσει σημαντική μείωση της οπτικής οξύτητας μέσα σε διάστημα ενός έτους.
Ξηρού τύπου
Η απώλεια της όρασης στην εκφύλιση της ωχράς κηλίδας ξηρού τύπου οφείλεται στην μακροχρόνια εναπόθεση πρωτεϊνών και λιπιδίων στην περιοχή που βρίσκεται κάτω από ένα προστατευτικό στρώμα κυττάρων που ονομάζεται μελάγχρουν επιθήλιο αμφιβληστροειδούς και διαχωρίζει τον αμφιβληστροειδή από το χοριοειδή χιτώνα. Από τις εναποθέσεις των ουσιών δημιουργούνται όζοι που μοιάζουν με κίτρινες κουκκίδες και ονομάζονται ντρούζεν. Οι μικρές ποσότητες ντρούζεν δεν προκαλούν συνήθως απώλεια της όρασης όσο όμως αυξάνουν σε αριθμό και επεκτείνονται, οδηγούν σε καταστροφή των φωτοευαίσθητων κυττάρων. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα ο αμφιβληστροειδής να εμφανίζει ατροφία στην περιοχή της ωχράς, που συχνά αναφέρεται και ως γεωγραφική ατροφία. Οι βλάβες αυτές προκαλούν ένα σκοτεινό σημείο στο κέντρο της όρασης που με την πάροδο του χρόνου μπορεί να γίνει πιο εκτεταμένο.
Υγρού τύπου
Η υγρή εκφύλιση ωχράς κηλίδας εμφανίζεται όταν το μελάγχρουν επιθήλιο του αμφιβληστροειδούς δεν μπορεί να εμποδίσει την ανάπτυξη νέων, εύθραυστων, παθολογικών, αιμοφόρων αγγείων κάτω από την ωχρά κηλίδα (χοριοειδική νεοαγγείωση). Μια πρωτεΐνη που ονομάζεται αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη των αγγείων και την διαρροή υγρών και αίματος. Η διαρροή αυτή δημιουργεί οίδημα και αλλοιώσεις που καταστρέφουν τα φωτοευαίσθητα κύτταρα της ωχράς, επιφέροντας σταδιακή απώλεια της κεντρικής όρασης.
Κεντρική Ορώδη
Η Κεντρική Ορώδης Χοριοαμφιβληστροειδοπάθεια (central serous chorioretinopathy, CSC) είναι μια πάθηση που προσβάλλει συνήθως νέα άτομα (30 -40 ετών), μπορεί όμως να εμφανιστεί και σε μεγαλύτερες ηλικίες.
Ο ασθενής συχνά αντιλαμβάνεται ήπια ή μέτρια πτώση της όρασής του, η οποία σε αρκετές περιπτώσεις αποκαθίσταται σε μεγάλο βαθμό, χωρίς θεραπεία, μετά από λίγες εβδομάδες ή μήνες. Επειδή όμως πρόκειται για χρόνια νόσο, είναι δυνατόν να προκληθούν πολλά επεισόδια υποτροπών, με αποτέλεσμα τελικά σημαντική ελάττωση της οπτικής οξύτητας.
Συχνά προσβάλλονται άτομα υπερκινητικά και αγχώδη (προσωπικότητες τύπου Α). Επίσης, η λήψη κορτιζόνης μπορεί να οδηγήσει σε ενεργοποίηση της πάθησης, γι΄αυτό και συνιστάται η αποφυγή της, εκτός εάν υπάρχει σοβαρός λόγος υγείας που επιβάλλει τη χρήση της.
Η διάγνωση της νόσου απαιτεί εξέταση του βυθού με ειδικούς φακούς, όπου συχνά αποκαλύπτεται μία περιγεγραμμένη υπέγερση του αμφιβληστροειδούς στην ωχρά κηλίδα. Η σαφής όμως διάγνωση και καταγραφή των βλαβών απαιτεί τη διενέργεια τομογραφίας της ωχράς (Optical Coherence Tomography), όπου απεικονίζεται η χαρακτηριστική συλλογή υγρού υπό τον αμφιβληστροειδή, καθώς και αγγειογραφίας των οφθαλμών, η οποία αναδεικνύει τα σημεία διαρροής που προκαλούν τη συλλογή του υγρού.
Στα πρώτα επεισόδια της πάθησης συνήθως δε χρειάζεται θεραπεία καθώς, όπως προαναφέρθηκε, η βλάβη μπορεί να υποχωρήσει μόνη της και η όραση να επανέλθει σε σχεδόν φυσιολογικά επίπεδα. Σε περίπτωση όμως πολλών επεισοδίων ή χρονιότητας της νόσου, εφαρμόζεται αγωγή με μια μορφή ήπιου laser, λίγα λεπτά μετά από την ενδοφλέβια έγχυση ενός φαρμάκου (visudyne).
Η αγωγή αυτή ονομάζεται φωτοδυναμική θεραπεία και συνήθως οδηγεί στην υποχώρηση του υγρού και τη βελτίωση της όρασης, ανάλογα βέβαια με τη σοβαρότητα των ατροφιών που έχουν προκληθεί μέχρι τότε.
Διαβητική ωχροπάθεια
Πρόκειται για πάθηση της ωχράς κηλίδας (της περιοχής που είναι υπεύθυνη για να βλέπουμε της λεπτομέρειες) λόγω κακής λειτουργείας των αγγείων.
Προκαλείται επειδή ο σαχαρώδης διαβήτης επηρεάζει την λειτουργεία των αγγείων στην ωχρά κυλίδα με υγρό να διαρρέει από αυτά και να αλλαζει την δομή της προκαλώντας οίδημα(διόγκωση).
Κλασική εκδήλωση της νόσου σε ασθενής με διαβητική ωχροπάθεια είναι η μείωση της όρασης. Για τον λόγο αυτό η όραση πρέπει να ελέγχεται περιοδικά. Η τομογραφία της ωχράς (OCT) είναι βασική εξέταση στην διαπίστωση του προβλήματος.
Η θεραπεία με laser αποτελούσε για χρόνια την μοναδική σχεδόν αντιμετώπιση του προβλήματος. Τα τελευταία χρόνια η εφαρμογή θεραπείας με ενδοφθάλμιες ενέσεις έχει εξαιρετικά αποτελεσματα.